Старение, омоложение, опять заговор. Часть 1

Поводом для этой заметки стали две научные работы опубликованные сравнительно недавно - осенью 2022 года:

1. Upregulation of PD-L1 in Senescence and Aging
   Написана учёными из США, описывает обнаружение на мембранах сенесцентных клеток белка PD-L1, который является контрольной точкой иммунитета и мешает лимфоцитам расправиться с сенесцентными клетками.
2. Blocking PD-L1-PD-1 improves senescence surveillance and ageing phenotypes + ссылка на Nature
   Написана учёными из Японии, описывает примерно тоже самое, но добавляет опыт с ингибиторами контрольных точек иммунитета на живых мышах. Ингибиторы сработали, сократили популяцию сенесцентных клеток и физическое состояние старых мышей значительно улучшилось.

Попытаюсь кратко описать простыми словами контекст научных работ:

• Сенесцентные клетки это клетки, которые САМИ решили умереть, но вместо самоапоптоза выбрали вариант с ликвидацией себя лимфоцитами. С момента принятия решения клеткой и до момента её ликвидации она находится в состоянии сенесценции, которое имеет следующие основные особенности: состояние необратимо, самоапоптоз заблокирован, деление клетки заблокировано, основная работа клетки остановлена, клетка активно производит факторы воспаления (цитокины и интерлейкины для привлечения лимфоцитов) и опознавательные белки сенесценции (у лимфоцитов есть рецепторы). Этот механизм отлажен миллиардами лет эволюции и должен обеспечить быстрое и полное удаление таких клеток.
• Сенесцентные клетки плохо влияют на остальные клетки организма. Механизм следующий. Все клетки в организме активно обмениваются СВОИМ содержимым (производят и потребляют экзосомы), и сенесцентные клетки НЕ исключение. Внутри экзосом обнаружено большое количество белков (микроРНК) регулирующих транскрипцию ДНК (читай: всю работу клетки). Таким образом, сенесцентные клетки имеют возможность распространять свой "больной" образ жизни на нормальные клетки, чтобы те реже делились, меньше работали и больше уподоблялись сенесцентным.
• С возрастом количество сенесцентных клеток в организме растёт, они стабильно накапливаются. Это просто факт. И такой факт означает, что механизм элиминации сенесцентных клеток сломан и наносимый ими вред не ограничен по величине. Также это означает, что установление истиной причины этого накопления это 99% успеха в его прекращении и обращении.

Первые выводы:

1. Эти две научные работы объясняют причину и механизм накопления сенесцентных клеток и являются началом новой эпохи в изучении процесса старения. Возможно даже, знаменуют переход от изучения к реальной борьбе.
2. Особенно приятно, такие работы умножают на НОЛЬ иммунную теорию старения (иммунологическая теория старения, теория старения иммунитета и т.п.). Этой медийный субпродукт должен сдохнуть.
3. Как хороший бонус, можно прекратить поиск сенолитиков (веществ избирательно убивающих/приглушающих сенесцентные клетки).